Browsing by Author "Nieto Pacheco, Pamela Andrea"

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    Chromosomal excision of a new pathogenicity island modulates Salmonella virulence in vivo
    (BENTHAM SCIENCE PUBL LTD, 2013) Tobar Durán, Hugo Eduardo; Salazar Echegarai, Francisco J.; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Palavecino, Christian E.; Sebastian, Vatenlina P.; Riedel Soria, Claudia; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Bueno Ramírez, Susan
    Although the excision of unstable pathogenicity islands is a phenomenon that has been described for several virulent bacteria, whether this process directly affects the capacity of these microorganisms to cause disease in their hosts remains unknown. Salmonella enterica serovar Enteritidis (S. Enteritidis) is an enterobacterium that harbors several unstable pathogenicity islands that can excise from the main bacterial chromosome. Here we have evaluated whether excision of one of these pathogenicity islands, denominated as Region of Difference 21 (ROD21), is required for S. Enteritidis to cause disease in the host. By means of genetic targeting of the integrase encoded by the ROD21 we have generated S. Enteritidis strains unable to excise ROD21. The failure to excise ROD21 significantly reduced the capacity to cause a lethal disease and to colonize the spleen and liver of mice, as compared to wild type S. Enteritidis. On the contrary, S. Enteritidis strains overexpressing an excisionase protein increased the frequency of ROD21 excision and showed an improved capacity to cause lethal disease in mice. Accordingly, strains unable to excise ROD21 showed an altered expression of genes located in this pathogenicity island. Our results suggest that the genetic excision of the pathogenicity island ROD21 in S. Enteritidis modulates the capacity of this bacterium to cause disease in mice due to a change in the expression of virulence genes.
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    Conjugal transfer of the pathogenicity island ROD21 in Salmonella enterica serovar enteritidis depends on environmental conditions
    (2014) Salazar Echegarai, Francisco Javier; Tobar Durán, Hugo Eduardo; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Bueno Ramírez, Susan
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    Gene Elements that Regulate Streptococcus pneumoniae Virulence and Immunity Evasion
    (2013) Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Riquelme, Sebastián A.; Riedel, Claudia A.; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Bueno Ramírez, Susan
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    Gestational Hypothyroidism Improves the Ability of the Female Offspring to Clear Streptococcus pneumoniae Infection and to Recover From Pneumococcal Pneumonia
    (2016) Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Penaloza, H.; Salazar, F.; Castellanos, R.; Opazo, M.; Venegas, L.; Padilla, O.; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Riedel, C.; Bueno Ramírez, Susan
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    Gestational Hypothyroxinemia Imprints a Switch in the Capacity of Astrocytes and Microglial Cells of the Offspring to React in Inflammation
    (2018) Opazo, María C.; González, Pablo A.; Flores, Betsi D.; Venegas, Luis F.; Albornoz, Eduardo A.; Cisternas, Pablo; Bohmwald Prieto, Karen; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Riedel, Claudia A.
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    Interleukin-10 plays a key role in the modulation of neutrophils recruitment and lung inflammation during infection by Streptococcus pneumoniae
    (2015) Peñaloza, Hernán F.; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Muñoz Durango, Natalia; Salazar Echegarai, Francisco Javier; Torres Montes, Paula Javiera; Parga Ponce, María José; Álvarez Lobos, Manuel; Riedel, Claudia A.; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Bueno Ramírez, Susan
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    New insights about excisable pathogenicity islands in Salmonella and their contribution to virulence
    (2016) Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Pardo Roa, Catalina; Salazar Echegarai, Francisco Javier; Tobar Durán, Hugo Eduardo; Coronado Arrázola, Irenice; Riedel, Claudia A.; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Bueno Ramírez, Susan
    Pathogenicity islands (PAIs) are regions of the chromosome of pathogenic bacteria that harbor virulence genes, which were probably acquired by lateral gene transfer. Several PAIs can excise from the bacterial chromosome by site-specific recombination and in this review have been denominated "excisable PAIs ". Here, the characteristic of some of the excisable PAIs from Salmonella enterica and the possible role and impact of the excision process on bacterial virulence is discussed. Understanding the role of PAI excision could provide important insights relative to the emergence, evolution and virulence of pathogenic enterobacteria. (C) 2016 Institut Pasteur. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
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    Opposing roles of IL-10 in acute bacterial infection
    (2016) Schultz, B.; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Salazar, G.; Suazo Gálvez, Isidora del Carmen; González Muñoz, Pablo Alberto; Riedel, C.; Alvarez Lobos, M.; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Bueno Ramírez, Susan; Penaloza, H.
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    Secretion of IL-16 through TNFR1 and calpain-caspase signaling contributes to MRSA pneumonia
    (2014) Ahn, D.; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Bueno Ramírez, Susan
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    Thyroid hormone deficiency during gestation and its effects on the immune response against a streptococcus pneumoniae infection in the offspring
    (2015) Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Bueno Ramírez, Susan; Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias Biológicas
    Las hormonas tiroideas (HTs) son esenciales para el desarrollo normal, diferenciación neural, regulación metabólica y crecimiento de todos los mamíferos. La deficiencia de HTs maternas durante la gestación impacta el desarrollo apropiado del sistema nervioso central del feto. En humanos se ha demostrado que esta deficiencia genera alteraciones cognitivas y motoras, y en modelos murinos estas alteraciones se han correlacionado con defectos en el hipocampo, corteza cerebral y sinapsis glutamatérgica. En un estudio reciente con ratones gestados en madres hipotiroideas, a los cuales se les indujo encefalomielitis autoinmune experimental, se observó que éstos responden con mayor inflamación y mayor reclutamiento de células inmunes al cerebro que ratones gestados en madres eutiroideas. Esto sugirió por primera vez que una deficiencia de HTs maternas durante la gestación provoca alteraciones irreversibles en la respuesta inmune de la progenie. En esta tesis se planteó como hipótesis que el hipotiroidismo gestacional produce una alteración permanente en el funcionamiento del sistema inmune de la progenie. Para probar esta afirmación se evaluó la respuesta immune de ratones gestados en madres hipotiroideas a una infección causada por Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) es una bacteria Gram positivo que causa neumonía y otras complicaciones de salud severas principalmente en niños menores de 5 años y adultos mayores. Uno de sus principales factores de virulencia es la cápsula que la rodea y protege del reconocimiento inmune, cuya composición es variable entre las distintas cepas. De hecho, hasta la fecha se conocen 92 serotipos capsulares diferentes, lo que constituye un gran desafío a la hora de prevenir la enfermedad mediante el uso de vacunas. La respuesta immune contra S. pneumoniae comienza con una respuesta innata principalmente mediada por neutrófilos, que luego deriva a una respuesta inmune adaptativa. En ésta, los linfocitos B secretan anticuerpos específicos contra la bacteria, mientras que los linfocitos T CD4+ y CD8+ refuerzan la respuesta innata inicial mediante la secreción de citoquinas y el reclutamiento de más células inmunes innatas, que intentarán eliminar el patógeno. En esta tesis se utilizaron ratones adultos gestados en madres eutiroideas (ratones no tratados) y ratones gestados en madres hipotiroideas (ratones hipo), ambos infectados con S. pneumoniae. Sorprendentemente, se encontró que los ratones hipo fueron más resistentes a la infección y presentaron una menor sintomatología. A nivel pulmonar la infección pareció seguir un curso similar, dado que en este tejido ratones hipo y no tratados presentaron carga bacteriana similar, daño tisular equivalente e igual cantidad de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Sin embargo, los ratones hipo presentaron un mayor número de neutrófilos y células CD11b+ CD11c+MHC-II+ en pulmón a las 48 h post-infección. En lavado broncoalveolar, bazo, sangre y cerebro los ratones hipo presentaron menor carga bacteriana, y en bazo y sangre menor cantidad de algunas citoquinas pro- y anti-inflamatorias. Estos resultados sugieren que los ratones hipo controlan mejor la infección y que la mayoría de ellos logra contener la diseminación bacteriana, evitando la muerte por sepsis. Este trabajo muestra por primera vez que una deficiencia de HTs maternas durante la gestación repercute de manera irreversible en el funcionamiento del sistema inmune de la progenie frente a una infección. Dado que esta repercusión probablemente también ocurre en humanos, se hace importantísimo un control adecuado de los niveles de HTs maternas durante el embarazo. Además, las infecciones respiratorias producidas por S. pneumoniae son frecuentes en niños pequeños y cursan con una respuesta inmune muy potente que genera inflamación y daño tisular. Si bien en este trabajo se encontró que los ratones hipo fueron más resistentes a la infección causada por S. pneumoniae, existe la posibilidad de que la respuesta inflamatoria generada por estos ratones derive en otras complicaciones, o que frente a otros patógenos u otras patologías la respuesta inmune no sea la apropiada, con un desenlace no favorable. Queda por resolver el mecanismo exacto por el cuál una deficiencia de HTs maternas durante la gestación afecta al sistema inmune de la progenie.
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    Toxin-Induced Necroptosis Is a Major Mechanism of Staphylococcus aureus Lung Damage
    (2015) Kitur, K.; Nieto Pacheco, Pamela Andrea; Bueno Ramírez, Susan