Angiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina II

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dc.contributor.authorMoya, J.
dc.contributor.authorNovoa, Ulises
dc.contributor.authorGodoy, I.
dc.contributor.authorChiong, M.
dc.contributor.authorLavandero, S.
dc.contributor.authorJalil Milad, Jorge
dc.contributor.authorOcaranza Jeraldino, M. Paz
dc.contributor.authorMoya, J.
dc.contributor.authorNovoa, Ulises
dc.contributor.authorGodoy, I.
dc.contributor.authorChiong, M.
dc.contributor.authorLavandero, S.
dc.contributor.authorJalil Milad, Jorge
dc.contributor.authorOcaranza, María Paz
dc.date.accessioned2020-01-12T03:01:42Z
dc.date.available2020-01-12T03:01:42Z
dc.date.issued2012
dc.description.abstractResumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874.
dc.format.extent12
dc.fuente.origenFacultad de Medicina
dc.identifier.doi10.4067/S0718-85602012000300004
dc.identifier.issn0718-8560
dc.identifier.urihttps://repositorio.uc.cl/handle/11534/27254
dc.issue.numeroNo. 3
dc.pagina.final214
dc.pagina.inicio202
dc.revistaRevista chilena de cardiologíaes_ES
dc.rightsacceso abierto
dc.subjectAngiotensines_ES
dc.subjectconverting enzyme 2es_ES
dc.subjectACE gene polymorphismes_ES
dc.subjectAng- (1-9)es_ES
dc.subjectCardiac & Cardiovascular Systemses_ES
dc.subject.ddc610
dc.subject.deweyMedicina y saludes_ES
dc.titleAngiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina IIes_ES
dc.typeartículo
dc.volumenVol. 31
sipa.codpersvinculados70048
sipa.codpersvinculados99946
sipa.codpersvinculados1001254
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