La sobreexpresión del gen de enzima convertidora de angiotensina homóloga (ECA2) revierte la hipertensión arterial y el remodelado cardíaco experimental

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dc.contributor.authorRamos, E.
dc.contributor.authorHerrera, A.
dc.contributor.authorMoya, J.
dc.contributor.authorApablaza, F.
dc.contributor.authorGodoy, I.
dc.contributor.authorJalil Milad, Jorge
dc.contributor.authorLavandero, S.
dc.contributor.authorChiong, M.
dc.contributor.authorOcaranza, María Paz
dc.date.accessioned2020-01-12T03:01:52Z
dc.date.available2020-01-12T03:01:52Z
dc.date.issued2010
dc.description.abstractAntecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el consecuente remodelado mio-cárdico (RM) dependiente de Ang II. Objetivo: Determinar si la sobreexpresion adenoviral (Ad) del gen de la ECA2 en el miocardio disminuye la HTA y RM experimental en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas homocigotas normotensas Lewis (LL) y Brown Borway (BN), con menores y mayores niveles circulantes de ECA y Ang II, respectivamente, se hicieron hipertensas por el procedimiento Goldblatt (GB). Como controles se usaron ratas seudo-operadas (sham). A la semana 5 post cirugía y con HTA establecida > 140 mmHg, las ratas se randomizaron a inyección intra-miocárdica con un AdECA2 o Ad proteína fluorescente verde (GFP) como controles de infección. A la semana post infección adenoviral, los ratas se sacrificaron y se determinaron peso corporal (PC, g), masa cardiaca (MC, mg), presión arterial sistólica (RAS, mmHg), área (AC, um2) y perímetro (PERC, um) de cardiomiocitos y contenido de colágeno (%) miocárdico (CM), sub-endocárdico (CS)ytotal(CT). Resultados: La HTA aumentó significativamente la MC, MCR, AC, PERC como también el CM, CS y CT en las ratas GB vs Sham, sin diferencias en el PC ni por efecto del polimorfismo de la ECA. La sobreexpresion de ECA2 disminuyó significativamente la RAS (15% y 27%), AC (25% y 25% ) y PERC (17 % y 18%) en las ratas LL y BN vs ratas hipertensas, respectivamente. Estos resultados se asociaron a una disminución significativa del CS (LL = 37%, BN = 39%), CM (LL = 54%) y CT (LL = 42%, BN = 22%) respecto a las ratas GB. Conclusión: En ratas con HTA establecida, la sobre-expresión miocárdica de ECA2 disminuyó la HTA y el desarrollo de hipertrofia y fibrosis cardíaca hipertensiva experimental en ratas con diferentes niveles de ECA y Ang II. FONDECYT 1070662.
dc.format.extent7 páginas
dc.fuente.origenFacultad de Medicina
dc.identifier.doi10.4067/S0718-85602010000300008
dc.identifier.issn0718-8560
dc.identifier.urihttps://repositorio.uc.cl/handle/11534/27304
dc.identifier.urihttps://dx.doi.org/10.4067/S0718-85602010000300008
dc.issue.numeroNo. 3
dc.language.isoes
dc.nota.accesoContenido completo
dc.pagina.final341
dc.pagina.inicio334
dc.revistaRevista chilena de cardiologíaes_ES
dc.rightsacceso abierto
dc.subjectACE2es_ES
dc.subjectadenoviral infectiones_ES
dc.subjectcardiac hypertrophyes_ES
dc.subjecthypertensiones_ES
dc.subjectCardiac & Cardiovascular Systemses_ES
dc.subject.ddc610
dc.subject.deweyMedicina y saludes_ES
dc.titleLa sobreexpresión del gen de enzima convertidora de angiotensina homóloga (ECA2) revierte la hipertensión arterial y el remodelado cardíaco experimentales_ES
dc.typeartículo
dc.volumenVol. 29
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