Participación de los canales TRPC-ORAI activados por STIM (STOC) en la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia intermitente crónica

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dc.contributor.advisorIturriaga Agüera, Rodrigo
dc.contributor.authorCastillo Galán, Sebastián
dc.contributor.otherPontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias Biológicas
dc.date2022-05-04
dc.date.accessioned2022-05-03T15:50:09Z
dc.date.issued2022
dc.date.updated2022-05-02T13:31:18Z
dc.descriptionTesis (Doctor en Ciencias Biológicas con mención en Ciencias Fisiológicas)--Pontificia Universidad Católica de Chile, 2022
dc.description.abstractLa apnea obstructiva del sueño (AOS), un trastorno de la respiración durante el sueño caracterizado por la hipoxia intermitente (CIH), se asocia con hipertensión sistémica y pulmonar (HP). Se ha demostrado que la hipoxia crónica induce HP mediante un aumento del estrés oxidativo (ROS) y la entrada de calcio a nivel pulmonar aumentada por los canales TRPC-ORAI activados por STIM (STOC). Sin embargo, se desconoce el rol de estos mediadores en el desarrollo de la HP inducida por exposición a CIH. En este trabajo propusimos que “La CIH produce un aumento de los niveles de los canales STOC, los cuales contribuyen a al remodelamiento vascular y al desarrollo de HP, siendo un mecanismo independiente del estrés oxidativo”. Se evidenció que la exposición de ratas durante 14-28 días a CIH gatilló un aumento progresivo del remodelamiento vascular y de la presión ventricular sistólica-derecha (RVSP) a partir del día 21. La expresión de STOC aumentó en paralelo con los cambios morfológicos y funcionales. La administración de 2-APB, un bloqueador de los STOC, previno totalmente el desarrollo de la HP y el aumento de los canales STOC, sin modificar los niveles de ROS a nivel sistémico y pulmonar. La administración de TEMPOL, un antioxidante, previno parcialmente el desarrollo de la HP y el aumento de los canales STOC, reduciendo solo el estrés oxidativo a nivel sistémico. Los resultados sugieren que los STOC juegan un papel clave en el desarrollo de la HP inducida por CIH, mediante un mecanismo independiente a ROS.
dc.description.version2022-05-04
dc.format.extent143 páginas
dc.fuente.origenAutoarchivo
dc.identifier.doi10.7764/tesisUC/BIO/63712
dc.identifier.urihttps://doi.org/10.7764/tesisUC/BIO/63712
dc.identifier.urihttps://repositorio.uc.cl/handle/11534/63712
dc.information.autorucFacultad de Ciencias Biológicas ; Iturriaga Agüera, Rodrigo ; 0000-0001-5387-9897 ; 59784
dc.information.autorucFacultad de Ciencias Biológicas ; Castillo Galán, Sebastián ; 0000-0001-7904-6930 ; 1050654
dc.language.isoes
dc.nota.accesoContenido completo
dc.rightsacceso abierto
dc.subject.ddc612
dc.subject.deweyMedicina y saludes_ES
dc.subject.ods03 Good health and well-being
dc.subject.odspa03 Salud y bienestar
dc.subject.otherHipertensión Pulmonares_ES
dc.subject.otherApnea del sueño obstructivaes_ES
dc.titleParticipación de los canales TRPC-ORAI activados por STIM (STOC) en la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia intermitente crónicaes_ES
dc.typetesis doctoral
sipa.codpersvinculados59784
sipa.codpersvinculados1050654
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