Browsing by Author "Sobrevía Luarte, Luis Alberto"

Now showing 1 - 20 of 95
  • Thumbnail Image
    Item
    5, '-ectonucleotidase mediates multiple-drug resistance in glioblastoma multiforme cells
    (2013) Quezada, Claudia; Garrido, Wallys; Oyarzún, Carlos; Fernández, Katia; Segura Segura, Rodrigo; Melo, Rómulo; Casanello Toledo, Paola Cecilia; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; San Martin, Rody
  • Thumbnail Image
    Item
    A Gestational Profile of Placental Exosomes in Maternal Plasma and Their Effects on Endothelial Cell Migration
    (2014) Salomon, Carlos; Torres, María José; Kobayashi, Miharu; Scholz Romero, Katherin; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Dobierzewska, Aneta; Illanes, Sebastián A.; Mitchell, Murray D.; Rice, Gregory E.
  • Thumbnail Image
    Item
    Adenosine and preeclampsia
    (2017) Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Farías Jofré, Marcelo Enrique; Gutiérrez, J.; Pardo, F.; Chiarello, D.; Toledo, F.; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Mate, A.; Vazquez, C.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Adenosine contribution to normal renal physiology and chronic kidney disease
    (2017) Oyarzún, Carlos; Garrido, Wallys; Alarcón, Sebastián; Yáñez, Alejandro; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Adenosine kinase and cardiovascular fetal programming in gestational diabetes mellitus
    (2020) Silva Lagos, Luis Alfredo; Plosch, T; Toledo Tapia, Fernando; Faas, MM; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Adenosine receptors: Modulators of lipid availability that are controlled by lipid levels
    (2017) Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Guzmán Gutiérrez, Enrique; Contreras Duarte, Susana de las Mercedes; Fuenzalida Saavedra, Bárbara; Cantin, Claudette; Carvajal, Lorena; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Gutiérrez, Jaime; Pardo, Fabián; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Akt/mTOR Role in Human Foetoplacental Vascular Insulin Resistance in Diseases of Pregnancy
    (2017) Villalobos Labra, Roberto Esteban; Silva L; Subiabre Morales, Mario Enrique; Araos J; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Fuenzalida Saavedra, Bárbara; Sáez, Tamara; Toledo F; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Gonzalez, M.; Quezada, C.; Pardo, F.; Chiarello, Di
  • Thumbnail Image
    Item
    Altered maternal metabolism during mild gestational hyperglycemia as a predictor of adverse perinatal outcomes: A comprehensive analysis
    (2020) Rudge, MVC; Barbosa, AMP; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Gelaleti, RB; Hallur, RLS; Marcondes, JPC; Salvadori, DMF; Prudencio, CB; Magalhaes, CG; Costa, R; Abbade, JF; Corrente, JE; Calderón, IDP; Rudge, MV; Calderón, IMP; Barbosa, AP; Abbade, J; Costa, RAA; Salvadori, DF; Gelaleti, R; Marcondes, JP; Floriano, JF; Reyes, DRA; Piculo, F; Marini, G; Vesentini, G; Morceli, G; Negrato, CA; Prazeres, HD; Molina, S; Arantes, M; Cavassini, AC; Kerche, L; De Luca, AKC; Correa-Silva, S; Bevilacqua, E; Moreli, JB; Pietro, L; Daher, S; Fabio, S; Honorio-Franca, AC; Queiroz, AA; Hara, CCP; Boraschi, CAL; Pauletti, TAVL; Jovanovic, L; Dias, A; Atallah, AN; Ramos, MD; Brasil, MAM; Rudge, CVC; Tristao, A; Del Nero, U; Mendonca, M; Witkin, SS; Sartorao, CI; Nuens, SK; Pinheiro, FA; Quiroz, SV; Pascon, T; Caldeirao, TD; Oliveira, AP; Nicolosi, BF; Bolognani, CV; Fagundes, DLG; Llanos, ICF; Vernini, JM; Reis, LBSM; Sirimarco, MP; Basso, NM; Maquesim, NAQ; Silva, SALC; Silva, SC; Scudeller, TT; Ayach, W; Almeida, APM; Nicolosi, BFCA; Lima, CP; Luminoso, D; Vasconcellos, FC; Ferraz, GAR; Migiolaro, H; Camargo, LP; Macedo, MLS; Rodrigues, MRK; Anezio, PHO
  • Thumbnail Image
    Item
    Arsenic trioxide-increased MDCK cells proliferation requires activator protein 1-mediated increase of the sodium/proton exchanger 1 activity
    (2021) Cornejo, M.; Mieres Castro, D.; Blanco, E. H.; Beltrán, A. R.; Araya, J. E.; Fuentes, G.; Figueroa, M.; Labarca, C.; Ramírez, M. A.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Toledo, F.
  • Thumbnail Image
    Item
    Cardiovascular Action of Insulin in Health and Disease : Endothelial L-Arginine Transport and Cardiac Voltage-Dependent Potassium Channels
    (2016) Dubó, Sebastián; Gallegos, David; Cabrera, Lissette; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Cross Talk between Adipose Tissue and Placenta in Obese and Gestational Diabetes Mellitus Pregnancies via Exosomes
    (2017) Jayabalan, N.; Nair, S.; Nuzhat, Z.; Rice, G.; Zúñiga, F.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Sanhueza, C.; Gutiérrez, J.; Lappas, M.; Freeman, D.; Salomon, C.
  • Thumbnail Image
    Item
    Cross-sectional and longitudinal lipid determination studies in pregnant women reveal an association between increased maternal LDL cholesterol concentrations and reduced human umbilical vein relaxation
    (2015) Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Saez, T.; Sanhueza, C.; Pardo, F.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    d-glucose increased l-arginine transport and nitric oxide synthesis through an autocrine mechanism involving TGF-β1 and TGF-β receptor II (TβRII) in human umbilical vein endothelium
    (2006) Vásquez, Rodrigo; Farías Jofré, Marcelo Enrique; San Martín, Rody; Casanello Toledo, Paola Cecilia; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
    High D-glucose increases L-arginine transport, nitric oxide (NO) synthesis, and release of Transforming Growth Factor β1 (TGF-β1) in human umbilical vein endothelium (HUVEC). Changes in cell proliferation in response to D-glucose have been explained by a TGF-β1 autocrine mechanism in this cell type. However, the involvement of TGF-β1 and TGF-β1 receptor II (TβRII) on D-glucose effect on endothelial L-arginine/NO pathway has not been reported. L-[3H]Arginine transport (100 μM, 2 μCi/ml) and endothelial NO synthase (eNOS) activity [L-[3H]citrulline formation from L-[3H]arginine, 4 μCi/ml, 30 min, ± NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), 100 μM] were determined in primary cultures of HUVEC exposed (6 h) to 5 mM (normal) or 25 mM (high) D-glucose, in absence or presence of TGF-β1 (2 ng/ml). Supernatant TGF-β1 level was measured by ELISA. HUVEC were infected (2% sera for 12 h) with an adenovirus expressing a negative dominant truncated TβRII (AdTβRIIt). Expression of TβRIIt was determined by Western blot. High D-glucose and TGF-β1 [half maximal effect (Ks): 0.28 ng/ml] increased L-arginine transport, effects that were significantly (P< 0.005) reduced in AdTβRIIt infected cells. L-Arginine transport was not further increased in non-infected infected cells co-incubated with high D-glucose and TGF-β1. However, L-arginine transport in AdTβRIIt infected cells co-incubated with these molecules was reduced. High D-glucose and TGF-β1 increased L-citrulline formation only in non-infected cells. High D-glucose also increased supernatant TGF-β1 level. We propose that stimulation of endothelial L-arginine/NO pathway by high D-glucose could result from a mechanism involving activation of TβRII by TGF-β1 as a consequence of increased release of this growth factor in HUVEC. Supported by FONDECYT 1030781 & 1030607 (Chile). R.V. holds a DIPUC-School of Medicine PhD (Chile) fellowship. M.F. holds CONICYT and School of Medicine–PhD (Chile) fellowships
  • Thumbnail Image
    Item
    D-Glucose increases the expression and activity of hCAT-1 and Spl binding to SLC7A1 promoter in human umbilical vein endothelium
    (2008) González Ortiz, Marcelo Andrés; Farías Jofré, Marcelo Enrique; Casanello Toledo, Paola Cecilia; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
    L-Arginine is mainly transported by the human cationic amino acid transporter 1 (hCAT-1, protein codified by the gene SLC7A1) in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). hCAT-1 mediated L-arginine transport and nitric oxide (NO) synthesis are increased by 25 mM D-glucose in this cell type. Since Sp1 is a transcription factor activated by NO, we studied whether high D-glucose effect on transport was due to altered expression of hCAT-1 and abundance and activity of the transcription factor Sp1 in primary cultures of HUVEC. D-Glucose (25 mM, 24 hours) increased (~3.2 fold) the maximal velocity (Vmax), without altering the apparent Km, of L-arginine transport compared with cells in 5 mM D-glucose. High D-glucose also increased the hCAT-1 mRNA number of copies (~5-fold) and protein abundance (~2-fold), and Sp1 nuclear abundance and binding to SLC7A1 promoter region (−177 to −103 bp from ATG). Thus, the stimulatory effect of D-glucose on L-arginine transport could result from increased expression of hCAT-1 due to increased activity of Sp1 on the promoter of SLC7A1 in HUVEC.
  • Thumbnail Image
    Item
    Dexamethasone and rosiglitazone are sufficient and necessary for producing functional adipocytes from mesenchymal stem cells
    (2015) Contador, David; Ezquer, Fernando; Espinosa, Maximiliano; Arango Rodriguez, Martha; Puebla, Carlos; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Conget, Paulette
  • Thumbnail Image
    Item
    Dexmedetomidine protects the heart against ischemia-reperfusion injury by an endothelial eNOS/NO dependent mechanism
    (2016) Riquelme, J.; Westermeier, F.; Hall, A.; Vicencio, J.; Pedrozo, Z.; Ibacache Figueroa, Mauricio Enrique; Fuenzalida Saavedra, Bárbara; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Davidson, S.; Yellon, D.; Sánchez, G.; Lavandero, S.
  • Thumbnail Image
    Item
    Efecto de la insulinoterapia en el endotelio fetoplacentario de embarazos con diabetes mellitus gestacional.
    (2020) Subiabre Morales, Mario Enrique; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias Biológicas
    Diabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-A
  • Thumbnail Image
    Item
    Endothelial dysfunction and reduced insulin response in umbilical vein from the offspring of maternal obesity pregnancies
    (2016) Villalobos Labra, Roberto Esteban; Pizarro, Carolina; Westermeier Lafuente, Francisco David; Sáez Pedraza, Pablo José; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Farías Jofré, Marcelo Enrique
    INTRODUCTION: Maternal obesity (MO) has been recognized as a risk factor for maternal and fetal complications, including offspring´s insulin resistance (IR) later in life. We evaluated the effect of MO in endothelial cells function and umbilical vein vasodilatation in response to insulin. METHODS: Primary cultures of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and rings were isolated from normal (HUVEC-N) or MO (HUVEC-OB) pregnancies attending to Pontificia Universidad Católica de Chile Hospital. Total and/or phosphorylated level of IRS-1, Akt, MAPK and eNOS, were measured by western blot in protein extracts of cells exposed to insulin (1 nM, 30 min). Wire myography was used to evaluate functional effect of insulin in umbilical vein rings. Cellular nitric oxide (NO) availability was measured using the fluorescent probe diaminofluorescein (DAF). Values are Mean±S.E.M. RESULTS: MO was associated with inhibition of IRS-1 and reduced phosphorylation of Akt (2,24±0,06 vs 6,85±0,12; p<0,01) and MAPK (4,13±0,65 vs 13,12±1,67; p<0,01) in response to insulin, in HUVEC. We found that total eNOS and the activating phosphorylation on Ser1177 was reduced (0,98±0,03 vs 5,45±0,85; p<0,01) in HUVEC-OB compared to HUVEC-N. Conversely, the inhibitory phosphorylation on Thr495 was increased (1,88±0,08 vs 1,51±0,14; p<0,01) in HUVEC-OB. Also, HUVEC-N exposed to insulin (1nM) showed increased levels of NO at 5, 15 and 30 min of incubation, an effect blocked by the inhibitor of NOS L-NAME. In contrast, insulin did not increase NO production in HUVECOB. Finally, vein rings from MO showed abolished relaxation in response to insulin, meanwhile rings from normal pregnancies showed a 20% of insulin dilator effect, which was blocked by L-NAME. CONCLUSIONS: We have shown evidence that MO promotes less vasodilation of umbilical vein in response to insulin, due to an inhibitory state of insulin signaling and eNOS activation, with the consequent absence of insulin-dependent NO production by HUVEC affected by MO.
  • Thumbnail Image
    Item
    Equilibrative nucleoside transporter 1 expression is downregulated by hypoxia in human umbilical vein endothelium
    (2005) Casanello, P.; Torres, A.; Sanhueza, F.; González, M.; Farías, M.; Gallardo, V.; Pastor-Anglada, M.; San Martín, R.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
    Reduced oxygen level (hypoxia) induces endothelial dysfunction and release of the endogenous nucleosideadenosine. Human umbilical vein endothelium (HUVEC) function in an environment with 3% to 5% O2and exhibitefficient adenosine membrane transport via human equilibrative nucleoside transporters 1 (hENT1). We studied whetheradenosine transport and hENT1 expression are altered by hypoxia in HUVEC. Hypoxia (0 to 24 hours, 2% and 1% O2)reduced maximal hENT1-adenosine transport velocity (Vmax) and maximal nitrobenzylthionosine (NBMPR, a high-affinity hENT1 protein ligand) binding, but increased extracellular adenosine concentration. Hypoxia also reducedhENT1 protein and mRNA levels, effects unaltered byN_x0001_-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, nitric oxide synthase[NOS] inhibitor) or PD-98059 (inhibitor of mitogen-activated protein kinase kinase 1 and 2 [MEK1/2]). Hypoxiareduced endothelial NOS (eNOS) activity and eNOS phosphorylation at Ser1177, but increased eNOS protein level.Hypoxia increased (1 to 3 hours), but reduced (24 hours) p42/44mapkphosphorylation. Thus, hypoxia-increasedextracellular adenosine may result from reduced hENT1-adenosine transport in HUVEC. Hypoxia effect seems not toinvolve NO, but p42/44mapkmay be required for the relatively rapid effect (1 to 3 hours) of hypoxia. These results couldbe important in diseases where the fetus is exposed to intrauterine environments poor in oxygen, such as intrauterinegrowth restriction, or where adenosine transport is altered, such as gestational diabetes.
  • No Thumbnail Available
    Item
    Equilibrative nucleoside transporters in fetal endothelial dysfunction in diabetes mellitus and hyperglycaemia
    (2009) Westermeier Lafuente, Francisco David; Puebla Aracena, Carlos Alberto; Vega Pizarro, José Luis Eduardo; Farías Jofré, Marcelo Enrique; Escudero Orozco, Carlos Alonso; Casanello Toledo, Paola Cecilia; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
    Diabetes mellitus types 1 and 2, and gestational diabetes are characterized by abnormal D-glucose metabolism and hyperglycaemia, and induce foetal endothelial dysfunction with implications in adult life increasing the risk of vascular diseases. Synthesis of nitric oxide (NO) and uptake of L-arginine (i.e. the L-arginine/NO signalling pathway) and adenosine (a vasoactive endogenous nucleoside) by the umbilical vein endothelium is altered in pathological pregnancies, including pregnancies with pre-established diabetes mellitus or in gestational diabetes. The mechanisms underlying these alterations include differential expression of equilibrative nucleoside transporters (ENTs), amino acid transporters and NO synthases (NOS). Modulation of ENTs and NOS expression and activity in endothelium involves several signalling molecules, including protein kinase C, mitogen-activated protein kinases p42 and p44, calcium and phosphatidyl inositol 3 kinase. Elevated extracellular D-glucose and diabetes alters human endothelial function. However, information regarding modulation the transport capacity as well as expression of ENTs is limited. This review focuses on the effect of diabetes mellitus and gestational diabetes, and hyperglycaemia on the reported mechanisms described for transcriptional and posttranscriptional regulation of ENTs, and the potential consequences for foetal endothelial function in these pathologies. Recent available information regarding functional consequences of an abnormal environment on the functionality of the endothelium from microvasculature of the human placenta is mentioned. The available information is scarce, but it could contribute to a better understanding of the cell and molecular basis of the altered vascular endothelial function in this pathological conditions, emphasizing the key role of this type of epithelium in fetal-placental function and the normal foetal development and growth.