Browsing by Author "Ocaranza, María Paz"
Now showing 1 - 20 of 45
Results Per Page
Sort Options
- ItemACE2 and vasoactive peptides : novel players in cardiovascular/renal remodeling and hypertension(2015) Mendoza Torres, E.; Oyarzun, A.; Mondaca Ruff, D.; Azocar, A.; Castro Gálvez, Pablo Federico; Jalil Milad, Jorge; Chiong, M.; Lavandero, S.; Ocaranza, María Paz
- ItemAcute effect of iloprost inhalation on right atrial function and ventricular dyssynchrony in patients with pulmonary artery hypertension(2017) Gabrielli, Luigi; Ocaranza, María Paz; Sitges, Marta; Kanacri, Andrés; Saavedra Madariaga, Rodrigo Alejandro; Sepúlveda, Pablo; Sepúlveda, Luis; Rossel, Víctor; Zagolin, Mónica; Verdejo Pinochet, Hugo; Baraona Reyes, Fernando Exequiel; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Chiong, Mario; Lavandero, Sergio; Castro Gálvez, Pablo Federico
- ItemAngiotensin-(1-9) prevents cardiomyocyte hypertrophy by controlling mitochondrial dynamics via miR-129-3p/PKIA pathway(2020) Sotomayor-Flores, C.; Rivera-Mejias, P.; Vasquez-Trincado, C.; Lopez-Crisosto, C.; Morales, P. E.; Pennanen, C.; Polakovicova, Iva; Roa Strauch, Juan Carlos Enrique; Ocaranza, María Paz; Corvalán R., Alejandro; Aliaga-Tobar, V.; Garcia, L.; Rothermel, B. A.; Maracaja-Coutinho, V.; Ho-Xuan, H.; Meister, G.; Chiong, M.; Parra, V.; Lavandero, S.
- ItemAngiotensin-(1-9) prevents vascular remodeling by decreasing vascular smooth muscle cell dedifferentiation through a FoxO1-dependent mechanism(2020) Norambuena Soto, I.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.; Norambuena Soto, I.; Ocaranza, María Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.
- ItemAngiotensin-(1-9) reverses experimental hypertension and cardiovascular damage by inhibition of the angiotensin converting enzyme/Ang II axis(2014) Ocaranza, María Paz; Moya, J.; Morales, C.; Pinto, M.; Escudero, N.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Jalil Milad, Jorge
- ItemAngiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina II(2012) Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María PazResumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874.
- ItemBoldina disminuye la apoptosis miocárdica post isquemia reperfusión en la rata(2011) López Hernández, René Ramón.; Sáez, Juan Carlos; Godoy J., Iván; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; López Hernández, René Ramón.; Sáez, Juan Carlos; Godoy J., Iván; Ocaranza, María Paz
- ItemComposición farmacéutica que comprende angiotensina (1-9) o sus derivados, composición farmacéutica que comprende un vector que sobreexpresa la enzima convertidora de angiotensina-I homologa (ECA2), útil para prevenir, revertir, inhibir y/o dismunir el remodelado cardiovascular, pulmonar, renal y/o cerebral (Chile, concesión nº 52291)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (Alemania, concesión nº 602009027372.8)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (España, concesión n° 2377544)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (Francia, concesión nº 2377544)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (Italia, concesión nº 502015000004373)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (Reino Unido, concesión n° 2377544)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemComposición farmacéutica que contiene angiotensina-(1-9), para tratamiento cardiovascular, pulmonar y/o cerebral (USA, concesión nº US 9,132,164)Ocaranza, María Paz; Lavandero González, Sergio; Jalil Milad, Jorge; Chiong, Mario
- ItemDissociating angiotensin 1-9 anticardiovascular remodeling effects from those on blood pressure(2014) Ocaranza, María Paz; Michea, Luis; Chiong, Mariod; Lavandero, Sergio; Jalil Milad, Jorge
- ItemDistribution and apoptotic function of outer membrane proteins depend on mitochondrial fusion(2014) David, Weaver; Ocaranza, María Paz; Liu, Xingguo; Varnai, Peter; Hunyady, Laszlo; Gross, Atan; Hajnoczky, Gyorgy
- ItemDiuretics prevent Rho-kinase activation and expression of profibrotic/oxidative genes in the hypertensive aortic wall(2016) Araos, Patricio; Mondaca, David; Jalil Milad, Jorge; Yañez, Cristián; Novoa, Ulises; Mora, Italo; Ocaranza, María Paz
- ItemEarly expression of monocyte chemoattractant protein-1 correlates with the onset of isoproterenol-induced cardiac fibrosis in rats with distinct angiotensin-converting enzyme polymorphism(2008) Copaja, M.; Ocaranza, María Paz; Jalil Milad, Jorge; Vio Lagos, Carlos P.
- ItemEarly left atrial dysfunction is associated with suboptimal cardiovascular health(2020) Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Bambs S., Claudia; Salinas Fuentealba, Manuel Alejandro; Matamala, C; García, L; Troncoso, R; Pedrozo, Z; Huidobro, A; Venegas, P; Paredes, F; Giacaman, A; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Chiong, M; Verdejo Pinochet, Hugo; Ferreccio Readi, Catterina; Lavandero, S; Castro Gálvez, Pablo Federico; Gabrielli, Luigi; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Bambs S., Claudia; Salinas Fuentealba, Manuel Alejandro; Matamala, C; García, L; Troncoso, R; Pedrozo, Z; Huidobro, A; Venegas, P; Paredes, F; Giacaman, A; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Chiong, M; Verdejo Pinochet, Hugo; Ferreccio Readi, Catterina; Lavandero, S; Castro Gálvez, Pablo Federico; Gabrielli, Luigi; Ocaranza, María Paz; Bambs S., Claudia; Salinas Fuentealba, Manuel Alejandro; Matamala, C; García, L; Troncoso, R; Pedrozo, Z; Huidobro, A; Venegas, P; Paredes, F; Giacaman, A; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Chiong, M; Verdejo Pinochet, Hugo; Ferreccio Readi, Catterina; Lavandero, S; Castro Gálvez, Pablo Federico; Gabrielli, Luigi; Ocaranza, María Paz; Bambs S., Claudia; Salinas Fuentealba, Manuel Alejandro; Matamala, C; García, L; Troncoso, R; Pedrozo, Z; Huidobro, A; Venegas, P; Paredes, F; Giacaman, A; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Chiong, M; Verdejo Pinochet, Hugo; Ferreccio Readi, Catterina; Lavandero, S; Castro Gálvez, Pablo Federico; Gabrielli, Luigi
- ItemEfectividad del uso combinado de un inhibidor de Rho Kinasa y de un antagonista del receptor de angiotensina II en la prevención de hipertrofia ventricular en ratas hipertensas(2010) Novoa, Ulises; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Mora, I.; Jalil Milad, Jorge; Novoa, Ulises; Ocaranza, María Paz; Mora, I.; Jalil Milad, JorgeLa actividad de Rho kinasa (ROCK) cardíaca en la hipertensión arterial (HTA) y el efecto del tratamiento antihipertensivo conjunto han sido poco estudiados. Hemos planteado que la adición de un inhibidor de ROCK al tratamiento antihipertensivo convencional podría tener efectos preventivos adicionales al uso aislado del antihipertensivo. Objetivo: Determinar la actividad de ROCK ventricular y parámetros de remodelamiento cardíaco en ratas hipertensas con y sin tratamiento antihipertensivo, adicionando un inhibidor directo de ROCK. Métodos. Se usaron ratas Sprague Dawley de 150 grs. ( n = 12 - 13/grupo) unifrectomizadas tratadas con desoxicorticosterona (DOCA, 100 mg/Kg/sem sbc) durante 6 semanas. Como controles se usaron ratas unifrectomizadas. Otros 3 grupos recibieron DOCA y además el antagonista del receptor de angiotensina n, candesartán (10 mg/kg/día) o el inhibidor de la vía ROCK fasudil (50 mg/Kg/dia), o la combinación de ambos (5 y 25 mg/Kg/dia, respectivamente), vía gavage desde la tercera semana post cirugía, durante 3 semanas. Al finalizar los tratamientos se determinó la masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS) y la masa cardíaca relativa (MCR). Además se midió en el ventrículo izquierdo la fosforilación de la fosfatasa de la miosina (MYPT-1) como índice de activación de ROCK, la infiltración de macrófagos/ monocitos (células ED1 positivas), la expresión proteica de colágeno I (por Western blot) y la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa y eNOS por RTPCR. Resultados: Con respecto de las ratas sham, en las ratas hipertensas se observó hipertrofia cardiaca de 63% (p < 0,05), junto a aumento significativo (p < 0,05) de MYPT-1 fosforilado/total (300%), de colágeno miocárdico I (en 14 veces), de células ED1 en 270% y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa en miocardio en 75%. Además se observó disminución en la expresión génica de eNOS en corazón de 37% (p< 0.05). En las ratas hipertensas DOCA tratadas durante 3 semanas con candesartán, con fasudil o con ambos fármacos en combinación, hubo normalización de la PAS y de MYPT-1 fosforilado/ total, regresión significativa de la hipertrofia cardíaca, normalización del colágeno miocárdico I, del número de células ED1 en la pared cardíaca y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa. Conclusión: En este modelo experimental de HTA, el uso combinado de un inhibidor de ROCK y de un antagonista del receptor de angiotensina II en dosis bajas fue tan efectivo como cualquiera de ambos fármacos por separado en dosis plena en prevenir el desarrollo de HVI y el remodelado cardíaco hipertensivo. (Fondecyt 1085208).
- «
- 1 (current)
- 2
- 3
- »