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Angiotensin-(1-9) prevents vascular remodeling by decreasing vascular smooth muscle cell dedifferentiation through a FoxO1-dependent mechanism
(2020) Norambuena Soto, I.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.; Norambuena Soto, I.; Ocaranza, María Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.
Angiotensin-(1-9) reduces cardiovascular and renal inflammation in experimental renin-independent hypertension
(2018) Gonzalez, Leticia; Novoa, Ulises; Moya, Jackeline; Gabrielli, Luigi; Jalil Milad, Jorge; Garcia, Lorena; Chiong, Mario; Lavandero, Sergio; Paz Ocaranza, Maria
Angiotensin-(1-9) regulates cardiac hypertrophy in vivo and in vitro
(LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2010) Paz Ocaranza, Maria; Lavandero, Sergio; Jalil, Jorge E.; Moya, Jaqueline; Pinto, Melissa; Novoa, Ulises; Apablaza, Felipe; Gonzalez, Leticia; Hernandez, Carol; Varas, Manuel; Lopez, Rene; Godoy, Ivan; Verdejo, Hugo; Chiong, Mario
Background Angiotensin-(1-9) is present in human and rat plasma and its circulating levels increased early after myocardial infarction or in animals treated with angiotensin-converting enzyme inhibitor. However, the cardiovascular effects of this peptide are unknown.
Angiotensin-(1-9) reverses experimental hypertension and cardiovascular damage by inhibition of the angiotensin converting enzyme/Ang II axis
(2014) Ocaranza, María Paz; Moya, J.; Morales, C.; Pinto, M.; Escudero, N.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Jalil Milad, Jorge
Angiotensina (1-9) disminuye el daño renal en la hipertension arterial renina independiente.
(2014) Novoa, Ulises; Abarca Vallejos, Sonia Adriana del Carmen.; Moya López, Jackeline Trinidad.; Jalil Milad, Jorge
Angiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina II
(2012) Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María Paz
Resumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874.
Diuretics prevent Rho-kinase activation and expression of profibrotic/oxidative genes in the hypertensive aortic wall
(2016) Araos, Patricio; Mondaca, David; Jalil Milad, Jorge; Yañez, Cristián; Novoa, Ulises; Mora, Italo; Ocaranza, María Paz
Efectividad del uso combinado de un inhibidor de Rho Kinasa y de un antagonista del receptor de angiotensina II en la prevención de hipertrofia ventricular en ratas hipertensas
(2010) Novoa, Ulises; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Mora, I.; Jalil Milad, Jorge; Novoa, Ulises; Ocaranza, María Paz; Mora, I.; Jalil Milad, Jorge
La actividad de Rho kinasa (ROCK) cardíaca en la hipertensión arterial (HTA) y el efecto del tratamiento antihipertensivo conjunto han sido poco estudiados. Hemos planteado que la adición de un inhibidor de ROCK al tratamiento antihipertensivo convencional podría tener efectos preventivos adicionales al uso aislado del antihipertensivo. Objetivo: Determinar la actividad de ROCK ventricular y parámetros de remodelamiento cardíaco en ratas hipertensas con y sin tratamiento antihipertensivo, adicionando un inhibidor directo de ROCK. Métodos. Se usaron ratas Sprague Dawley de 150 grs. ( n = 12 - 13/grupo) unifrectomizadas tratadas con desoxicorticosterona (DOCA, 100 mg/Kg/sem sbc) durante 6 semanas. Como controles se usaron ratas unifrectomizadas. Otros 3 grupos recibieron DOCA y además el antagonista del receptor de angiotensina n, candesartán (10 mg/kg/día) o el inhibidor de la vía ROCK fasudil (50 mg/Kg/dia), o la combinación de ambos (5 y 25 mg/Kg/dia, respectivamente), vía gavage desde la tercera semana post cirugía, durante 3 semanas. Al finalizar los tratamientos se determinó la masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS) y la masa cardíaca relativa (MCR). Además se midió en el ventrículo izquierdo la fosforilación de la fosfatasa de la miosina (MYPT-1) como índice de activación de ROCK, la infiltración de macrófagos/ monocitos (células ED1 positivas), la expresión proteica de colágeno I (por Western blot) y la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa y eNOS por RTPCR. Resultados: Con respecto de las ratas sham, en las ratas hipertensas se observó hipertrofia cardiaca de 63% (p < 0,05), junto a aumento significativo (p < 0,05) de MYPT-1 fosforilado/total (300%), de colágeno miocárdico I (en 14 veces), de células ED1 en 270% y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa en miocardio en 75%. Además se observó disminución en la expresión génica de eNOS en corazón de 37% (p< 0.05). En las ratas hipertensas DOCA tratadas durante 3 semanas con candesartán, con fasudil o con ambos fármacos en combinación, hubo normalización de la PAS y de MYPT-1 fosforilado/ total, regresión significativa de la hipertrofia cardíaca, normalización del colágeno miocárdico I, del número de células ED1 en la pared cardíaca y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa. Conclusión: En este modelo experimental de HTA, el uso combinado de un inhibidor de ROCK y de un antagonista del receptor de angiotensina II en dosis bajas fue tan efectivo como cualquiera de ambos fármacos por separado en dosis plena en prevenir el desarrollo de HVI y el remodelado cardíaco hipertensivo. (Fondecyt 1085208).
El efecto anti-hipertensivo de Angiotensina-(1-9) es mediado por aumento temprano de la diuresis y natriuresis
(2015) Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Barrientos, V.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Michea, L.; Jalil Milad, Jorge; Oca. P.
Introducción: Angiotensina (Ang)-(1-9) posee propiedades anti-hipertensivas y efecto protector a nivel cardiovascular en ratas hipertensas. Sin embargo, se desconoce si estos efectos están asociados a un mecanismo de desbalance de sodio a nivel renal. Objetivo: Determinar si el efecto anti-hipertensivo de Ang-(1-9) está asociado a un mecanismo diurético-na-triurético. Método: Ratas macho Sprague Dawley (200 ± 10g) fueron aleatorizadas para recibir Ang II (400 ng/kgmin) vía bomba osmótica. Como control se utilizaron ratas con operación sham (n=18). Después de 2 semanas desde la instalación de bomba, las ratas Sham e hipertensas fueron randomizadas para recibir vehículo (n=10), Ang-(1-9) (602 ng/kg/min, n=17) o una co-administración de Ang-(1-9) y A779 (100 ng kg-1min-1, n=7 bloqueador del receptor MAS) por 2 semanas. Resultados: Se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular relativa (MVR), área y perímetro de los cardiomiocitos (AC y PC) y la fracción volumétrica de colágeno total (FVCT). Para evaluar la diuresis y natriuresis se utilizaron ratas normotensas que fueron randomizadas para recibir vehículo (n=8) o Ang-(1-9) (600 ngKg-1min-1, n=8) por 6 días. Se observó un incremento significativo(p<0.05) de PAS (33%), MVR (17%), AC (64%), PC (20%), FVCT (46%). La administración crónica de Ang-(1-9) disminuyó PAS (20%), MVR (13 %), AC (35%), PC (20%) y FVCT (20%). Estos efectos no fueron mediados por el receptor MAS. Al comparar las ratas normotensas tratadas con vehículo o Ang-(1-9), se observó un aumento significativo de la diuresis y natriuresis en los días 2 y 3 en los animales con infusión de Ang-(1-9). Conclusión: Ang-(1-9) reduce la hipertensión y el remodelamiento cardíaco en ratas hipertensas. En animales normotensos se demostró que el tratamiento con Ang-(1-9)-induce diuresis y natriuresis. Este es el primer reporte que señala que el efecto de Ang-(1-9) está asociado a una regulación del sodio a nivel renal.
Effect of Early Normotension with Olmesartan on Rho-kinase Activity in Hypertensive Patients
(2020) Cantin, C; Jalil Milad, Jorge; Bulnes, JF; Novoa, Ulises; MacNab, P; Godoy, I.; Córdova, S.; Gabrielli, Luigi; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Cantin, C; Jalil Milad, Jorge; Bulnes, JF; Novoa, Ulises; MacNab, P; Godoy, I.; Córdova, S.; Gabrielli, Luigi; Ocaranza, María Paz
Hidroclorotiazida y espironolactona reducen la hipertrofia de la pared aórtica en la hipertensión arterial experimental
(2011) Mondaca, D.; Araos, P.; Yañez, C.; Novoa, Ulises; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Jalil Milad, Jorge; Mondaca, D.; Araos, P.; Yañez, C.; Novoa, Ulises; Ocaranza, María Paz; Jalil Milad, Jorge
Introducción: Los diuréticos forman parte del tratamiento antihipertensivo actual con efectividad e impacto clínico demostrados. Sin embargo, los efectos de estos fármacos sobre el remodelado de la pared arterial en la hipertensión arterial (HTA) han sido poco evaluados. Objetivos: Determinar y comparar el efecto de Hi-droclorotiazida (HCTZ) y de Espironolactona (ESP) en la hipertrofia de la pared aórtica en la HTA experimental. Metodología: Estudio comparativo en 4 grupos experimentales. Se utilizaron ratas Sprague Dawley macho de 150 ± 10 grs. unifrectomizadas tratadas con desoxicorticosterona Acetato (DOCA, 100 mg/Kg/sem sbc) por 6 semanas. Como controles (Sham) se usaron ratas unifrectomizadas. A partir de la tercera semana con DOCA se administró diuréticos en dos grupos adicionales durante 3 semanas. Uno recibió HCTZ (6 mg/ kg/día) y otro ESP (100 mg/Kg/dia), vía gavage. Al finalizar los tratamientos se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa corporal (MC), peso del corazón (PC) y masa cardiaca relativa (MCR). El grado de hipertrofia de la pared aórtica se determinó midiendo el grosor de la túnica media (GTM), área de la túnica media (ATM), área luminal (AL) y la relación ATM/AL en cortes teñidos con hematoxilina-eosina. Resultados: En las ratas DOCA no tratadas hubo un aumento significativo de PAS (51%), MCR (79%), ATM (44%), GTM (57%), y de la razón ATM/AL (43%) respecto al grupo Sham. Ambos tratamientos (Hctz y Esp) redujeron en forma muy importante y significativamente la PAS, MCR, ATM, GTM y la razón ATM/AL en magnitudes similares y también por cada mm de Hg de descenso de la PAS logrado. Conclusión: Además del efecto antihipertensivo, tanto hidroclorotiazida como espironolactona previenen y/o revierten en magnitud similar el desarrollo de hipertrofia de la pared aórtica en este modelo de HTA experimental.
Increased Rho-Kinase Activity in Hypertensive Patients With Left Ventricular Hypertrophy
(2014) Gabrielli, Luigi; Winter, J.; Godoy J., Iván; Mc-Nab Martin, Paul Andrew; Padilla Argote, Ivonne Evelyn; Cordova, Samuel; Rigotti, P.; Novoa, Ulises; Mora, I.; Garcia, L.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Jalil Milad, Jorge; Gabrielli, Luigi; Winter, J.; Godoy J., Iván; Mc-Nab Martin, Paul Andrew; Padilla Argote, Ivonne Evelyn; Cordova, Samuel; Rigotti, P.; Novoa, Ulises; Mora, I.; Garcia, L.; Ocaranza, María Paz; Jalil Milad, Jorge
Markedly increased Rho-kinase activity in circulating leukocytes in patients with chronic heart failure
(MOSBY-ELSEVIER, 2011) Paz Ocaranza, Maria; Gabrielli, Luigi; Mora, Italo; Garcia, Lorena; McNab, Paul; Godoy, Ivan; Braun, Sandra; Cordova, Samuel; Castro, Pablo; Novoa, Ulises; Chiong, Mario; Lavandero, Sergio; Jalil, Jorge E.
Background The small guanosine triphosphatase Rho and its target Rho-kinase have significant roles in experimental remodeling and ventricular dysfunction, but no data are available on Rho-kinase activation in patients with heart failure (HF). We hypothesized that, in patients with chronic HF, Rho-kinase in circulating leukocytes is activated and related to left ventricular (LV) remodeling and dysfunction.
Mayor actividad de rho kinasa en leucocitos circulantes se asocia a estrés oxidativo y rigidez arterial en hipertensos diabéticos
(2011) Gabrielli, Luigi; Berkovitz, A.; Mora, I.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; MacNab, P.; Córdova, S.; Padilla, I.; Rigotti, P.; García, L.; Lavandero, S.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Jalil Milad, Jorge; Gabrielli, Luigi; Berkovitz, A.; Mora, I.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; MacNab, P.; Córdova, S.; Padilla, I.; Rigotti, P.; García, L.; Lavandero, S.; Ocaranza, María Paz; Jalil Milad, Jorge
Introducción: La vía intracellular de RhoA/Rho kinasa es activada por agonistas de receptores acoplados a proteínas G pequeñas unidas a membrana. Su activación está relacionada al remodelado cardiovascular patológico. Previamente hemos observado aumento de actividad de Rho kinasa (ROCK) en pacientes con hipertensión arterial (HT) e hipertrofia ventricular izquierda como daño de órgano blanco. Pero su activación en relación a la diabetes no ha sido explorada en estos pacientes. Objetivo: Evaluar activación de Rho kinasa y parámetros de estrés oxidativo en pacientes hipertensos con diabetes tipo II (DMII). Métodos: Estudio comparativo entre pacientes con HT sin tratamiento, HT con DMII y hemoglobina glicosi-lada Alc > 7,5% y un grupo control normotenso. Se realizó ecocardiograma de superficie. Se midió activación de ROCK en leucocitos circulantes midiendo MYPT1 fosforilado/total (p/t) por Western blot y la velocidad de pulso carotídeo-femoral (PWV) para estimar distensibilidad arterial. El stress oxidativo se estimó midiendo ma-londialdehído (MDA) y 8-isoprostano (8-ISO) en suero. Resultados: Se incluyeron 21 pacientes hipertensos con DMII, 38 pacientes hipertensos sin DMII y 34 controles normotensos. La edad promedio fue 51 ± 0,9; 48 ± 0,9 y 52 (p: NS) ± 1,1 y el 47%, 50% y 52% (p: NS) eran mujeres respectivamente. Los pacientes HT con DMII presentaron MYPTl p/t (5,6 ± 1,3; 3,6 ± 0,4; 2,1 ± 0,1 p< 0,01), MDA (1,8 ± 0,4/
Mayores niveles de ECA y Angiotensina II determinados genéticamente, se asocian a menor actividad del eje ECA2/angiotensina-(1-9) y mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas
(2012) Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María Paz
Introducción: El polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) determina mayor actividad de la ECA y mayores niveles de angioten-sina (Ang) II. Un polimorfismo similar ha sido descrito en humanos. La ECA2, a través de Ang-(1-9) más que Ang-(1-7), contrarresta los efectos deletéreos de Ang II. Se desconoce si el polimorfismo de la ECA frente a un estímulo hipertensivo modifica el eje ECA2/Ang-(1-9) y determina mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas. Objetivo: Determinar el efecto del polimorfismo del gen de la ECA en la actividad del eje ECA2/Ang-(1-9) y su efecto en el remodelamiento de la pared aórtica secundaria a la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se usaron ratas macho homocigotas de 150 gr BN y LL. Se indujo HTA por el procedimiento Goldblatt (GB, 2 K-1clip). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (Sham). A las 6 semanas post cirugía se determinaron en la aorta las actividades de ECA y ECA2, los niveles de Ang II/Ang-(1-9), colágeno tipo I, células positivas para el marcador de inflamación ED-1, área y grosor de la túnica media (ATM, GTM). Resultados: El polimorfismo de la ECA con mayores niveles de ECA y Ang II determinó una mayor disminución de la actividad de ECA2, menores niveles de Ang-(1-9) y mayor remodelamiento de la pared aórtica tanto en animales normotensos como hipertensos. Conclusión: El polimorfismo de la ECA con mayor actividad de ECA y AngII determina una interregu-lación de los ejes ECA/AngII y ECA2/Ang-(1-9) lo que se asocia a mayor remodelamiento de la pared aórtica. Fondecyt 1100874.
Rho kinase inhibition activates the homologous angiotensin-converting enzyme-angiotensin-(1-9) axis in experimental hypertension
(2011) Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Novoa, Ulises; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María Paz; Novoa, Ulises; Jalil Milad, Jorge
Simultaneous Rho kinase inhibition in circulating leukocytes and in cardiovascular tissue in rats with high angiotensin converting enzyme levels
(2016) Fierro, Camila; Novoa, Ulises; González, Verónica; Ocaranza, María Paz; Jalil Milad, Jorge
La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa
(2010) Jalil Milad, Jorge; Novoa, Ulises; Mora, I.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Jalil Milad, Jorge; Novoa, Ulises; Mora, I.; Ocaranza, María Paz
Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, más allá de normalizar las cifras tensionales, es disminuir/regresar el remodelado patológico hipertensivo cardiovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patología. Al respecto, la vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo. Objetivo: Evaluar a nivel vascular los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se compararon 5 grupos experimentales. Se usó el modelo de HTA por administración de deoxicorticosterona (DOCA, 100mg/Kg, sc una vez/semana) + sal en ratas Sprague Dawley uninefrectomizadas. Como controles, se usaron ratas uninefrectomizadas (Sham). Las ratas DOCA se randomizaron para recibir el inhibidor específico de ROCK fasudil (Fas, 50 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), desde la semana 3 post cirugía, o candesartán (Cand, 10 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), o fasudil (25 mg/kg/d) + candesartan (5 mg/ kg/d por gavage, 3 semanas ). Al finalizar los experimentos se midieron en la aorta los niveles de MYPT1 fosforilada/total, blanco de ROCK y estimador de su activación (por Western blot), de TGF beta (por Western blot), los niveles de mRNA de las subunidades p22 Phox y gp 91 de la NADPH oxidasa (por RT PCR) y el número de células infamatorias ED1 en anillos aórticos (por inmunohistoquímica). Resultados: La presión arterial sistólica aumentó en las ratas DOCA a 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05) y fue normalizada después de 3 semanas de tratamiento con candesartán, fasudil y de candesartán + fasudil. La actividad de ROCK en aorta aumentó en 4 veces en las ratas hipertensas (p < 0,05) y se normalizó con los 3 tratamientos antihipertensivos. En las ratas hipertensas la expresión génica en aorta de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 aumentó significativamente (p < 0.05) en 80 y 100%, respectivamente y se redujo significativamente a valores normales en las ratas que recibieron fasudil y candesartán + fasudil. La expresión génica en la aorta de TGF beta aumentó en las ratas hipertensas 4 veces y se normalizó en los 3 grupos tratados. El número de células ED1 en la pared aórtica aumentó 6 veces en las ratas hipertensas y disminuyó significativamente con los 3 tratamientos. Conclusiones: En este modelo de HTA experimental hay un importante aumento de la actividad de ROCK en la pared aórtica. El tratamiento antihipertensivo previene la inflamación y la sobrexpresión génica de TGF beta en la pared vascular. La sobrexpresión génica de NADPH oxidasa en la pared aórtica en las ratas hipertensas se normaliza solamente al inhibir en forma directa ROCK con un inhibidor específico. Es posible la inhibición directa de ROCK sea una forma más completa de tratamiento antihipertensivo, al prevenir la expresión de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 en la pared aórtica, hecho que no se observó utilizando un antihipertensivo de última generación.

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