Browsing by Author "Herrera, A."
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- ItemHigh-precision photometry by telescope defocussing – VIII. WASP-22, WASP-41, WASP-42 and WASP-55(2016) Southworth, J.; Tregloan, J.; Andersen, M.; Novati, S.; Ciceri, S.; Colque, J.; D'Ago, G.; Dominik, M.; Evans, D.; Rabus, Markus; Herrera, A.; Hinse, T.; Jorgensen, U.; Juncher, D.; Kuffmeier, M.; Gu, S.
- ItemOn the Role of DT-Diaphorase Inhibition in Aminochrome-Induced Neurotoxicity In Vivo(2017) Herrera, A.; Diaz, G.; Mora, S.; Munoz, P.; Henny V., Pablo; Steinbusch, H.; Segura, J.
- ItemPrácticas parentales y conductas de riesgo del peatón en una muestra de adolescentes chilenos(2014) Herrera, A.; Repetto Lisboa, Paula Beatriz
- ItemRecovery of c-phycocyanin from the cyanobacteriumSpirulina maxima(1989) Herrera, A.; Boussiba, S.; Napoleone, V.; Hohlberg, A.Spirulina biomass was separated into two fractions which may have various uses. A phycocyanin fraction may provide a food colourant and biomarkers, and a protein-rich leftover may be useful as aquaculture feed. Activated charcoal adsorption, ultrafiltration and spray drying were used effectively to produce a high quality colourant grade phycocyanin, while activated charcoal adsorption, ammonium sulphate precipitation, dialysis and chromatography were effective in preparing reagent grade phycocyanin.
- ItemLa sobreexpresión del gen de enzima convertidora de angiotensina homóloga (ECA2) revierte la hipertensión arterial y el remodelado cardíaco experimental(2010) Ramos, E.; Herrera, A.; Moya, J.; Apablaza, F.; Godoy, I.; Jalil Milad, Jorge; Lavandero, S.; Chiong, M.; Ocaranza, María PazAntecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el consecuente remodelado mio-cárdico (RM) dependiente de Ang II. Objetivo: Determinar si la sobreexpresion adenoviral (Ad) del gen de la ECA2 en el miocardio disminuye la HTA y RM experimental en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas homocigotas normotensas Lewis (LL) y Brown Borway (BN), con menores y mayores niveles circulantes de ECA y Ang II, respectivamente, se hicieron hipertensas por el procedimiento Goldblatt (GB). Como controles se usaron ratas seudo-operadas (sham). A la semana 5 post cirugía y con HTA establecida > 140 mmHg, las ratas se randomizaron a inyección intra-miocárdica con un AdECA2 o Ad proteína fluorescente verde (GFP) como controles de infección. A la semana post infección adenoviral, los ratas se sacrificaron y se determinaron peso corporal (PC, g), masa cardiaca (MC, mg), presión arterial sistólica (RAS, mmHg), área (AC, um2) y perímetro (PERC, um) de cardiomiocitos y contenido de colágeno (%) miocárdico (CM), sub-endocárdico (CS)ytotal(CT). Resultados: La HTA aumentó significativamente la MC, MCR, AC, PERC como también el CM, CS y CT en las ratas GB vs Sham, sin diferencias en el PC ni por efecto del polimorfismo de la ECA. La sobreexpresion de ECA2 disminuyó significativamente la RAS (15% y 27%), AC (25% y 25% ) y PERC (17 % y 18%) en las ratas LL y BN vs ratas hipertensas, respectivamente. Estos resultados se asociaron a una disminución significativa del CS (LL = 37%, BN = 39%), CM (LL = 54%) y CT (LL = 42%, BN = 22%) respecto a las ratas GB. Conclusión: En ratas con HTA establecida, la sobre-expresión miocárdica de ECA2 disminuyó la HTA y el desarrollo de hipertrofia y fibrosis cardíaca hipertensiva experimental en ratas con diferentes niveles de ECA y Ang II. FONDECYT 1070662.