Browsing by Author "Espinoza Véliz, Janyra Alejandra"
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- ItemCentral nervous system alterations caused by infection with the human respiratory syncytial virus(2014) Bohmwald Prieto, Karen; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; González Muñoz, Pablo Alberto; Bueno Ramírez, Susan; Riedel, C.; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemHeme Oxygenase-1 Modulates Human Respiratory Syncytial Virus Replication and Lung Pathogenesis during Infection(2017) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; León, M. A.; Cespedes, P. F.; Gómez, R. S.; Canedo Marroquín, Gisela Eliana; González Adonis, Pablo Andrés; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Riquelme, S. A.; Salazar Echegarai, F. J.; Blancou, P.; Simón, T.; Anegon, I.; Lay, M. K.; Riedel, C. A.
- ItemHuman Respiratory Syncytial Virus: Infection and Pathology(2016) Bohmwald Prieto, Karen; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Rey Jurado, Emma; Gómez Johnson, Roberto Sebastian; González Muñoz, Pablo Alberto; Bueno Ramírez, Susan; Riedel, Claudia A.; Kalergis Parra, Alexis MikesThe human respiratory syncytial virus (hRSV) is by far the major cause of acute lower respiratory tract infections (ALRTIs) worldwide in infants and children younger than 2 years. The overwhelming number of hospitalizations due to hRSV-induced ALRTI each year is due, at least in part, to the lack of licensed vaccines against this virus. Thus, hRSV infection is considered a major public health problem and economic burden in most countries. The lung pathology developed in hRSV-infected individuals is characterized by an exacerbated proinflammatory and unbalanced Th2-type immune response. In addition to the adverse effects in airway tissues, hRSV infection can also cause neurologic manifestations in the host, such as seizures and encephalopathy. Although the origins of these extrapulmonary symptoms remain unclear, studies with patients suffering from neurological alterations suggest an involvement of the inflammatory response against hRSV. Furthermore, hRSV has evolved numerous mechanisms to modulate and evade the immune response in the host. Several studies have focused on elucidating the interactions between hRSV virulence factors and the host immune system, to rationally design new vaccines and therapies against this virus. Here, we discuss about the infection, pathology, and immune response triggered by hRSV in the host.
- ItemImpaired learning resulting from Respiratory Syncytial Virus infection(2013) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Bohmwald Prieto, Karen; Céspedes, Pablo F.; Gómez, Roberto S.; Riquelme, Sebastián A.; Cortés, Claudia M.; Valenzuela, Javier A.; Sandoval, Rodrigo A.; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemInduction of protective effector immunity to prevent pathogenesis caused by the respiratory syncytial virus. Implications on therapy and vaccine design(2014) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemInflammatory damage on respiratory and nervous systems due to hRSV infection(2015) Bohmwald Prieto, Karen; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Becerra, D.; Rivera, K.; Lay, M.; Bueno Ramírez, Susan; Riedel, C.; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemIs there an effect of environmental temperature on the response to an antigen and the metabolic rate in pups of the rodent Octodon degus?(2018) Ramirez Otarola, Natalia; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Sabat, Pablo
- ItemLung pathology due to hRSV infection impairs blood–brain barrier permeability enabling astrocyte infection and a long-lasting inflammation in the CNS(2021) Bohmwald Prieto, Karen; Soto Ramírez, Jorge Andrés; Andrade Parra, Catalina Andrea; Fernández Fierro, Ayleen Lorena; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Rios Raggio, Mariana; Eugenin, E. A.; González Muñoz, Pablo Alberto; Opazo, M. C.; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemModulation of antigen processing by haem-oxygenase 1. Implications on inflammation and tolerance(2016) Riquelme Colet, Sebastián Alejandro; Carreno, L.; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Mackern Oberti, Juan Pablo; Álvarez Lobos, Manuel; Riedel, C.; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemModulation of Antiviral Immunity by Heme Oxygenase-1(2017) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; González Muñoz, Pablo Alberto; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemModulation of host adaptive immunity by hRSV proteins(2014) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Bohmwald Prieto, Karen; Cespedes, P.; Riedel, C.; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemModulation of the immune response and disease induced by the infection with the human respiratory syncytial virus by heme-oxygenase 1 enzyme and pannexin 1 hemichannel : two new endogenous regulators of immunity against this virus(2018) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias BiológicasEl sistema inmune es una compleja red de defensa y ataque contra diferentes amenazas foráneas o endógenas. Además de células y moléculas solubles que conforman esta red, existen moléculas de otros sistemas en el hospedero que pueden modular la respuesta inmune. En este estudio, hemos denominado a dichas moléculas como reguladores endógenos de la respuesta inmune y nos hemos enfocado en el efecto de la modulación de dos de estas moléculas en la severidad de la enfermedad inducida por la infección del Virus respiratorio sincicial humano (VRSh). Específicamente, hemos descrito los efectos de la modulación de los reguladores endógenos hemo-oxigenasa 1 (HO-1) y panexina-1 (Panx1).HO-1 es una enzima inducible bajo condiciones de estrés y es responsable del catabolismo del grupo hemo, generando como subproductos; biliverdina, CO y Fe2+. Se ha descrito que esta enzima posee una importante participación en la regulación de la inflamación y posee actividad antiviral contra diferentes tipos de virus incluyendo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), influenza y dengue, entre otros. En este trabajo, se planteó como hipótesis que la actividad enzimática de HO-1 es fundamental para prevenir la enfermedad inducida por VRSh. Para evaluar el rol de HO-1 en la modulación de la enfermedad inducida por VRSh, se utilizaron dos estrategias experimentales para promover la expresión de esta enzima. Se utilizó una inducción farmacológica, utilizando protoporfirina de cobalto (CoPP), y un sistema genético basado en la sobreexpresión exógena de HO-1 en un modelo de ratón transgénico. Nuestros resultados muestran que la inducción farmacológica de HO-1 mediada por CoPP o la expresión de HO-1 en el modelo transgénico protegen al hospedero de la enfermedad inducida por la infección por VRSh, disminuyendo parámetros de la enfermedad tales como pérdida de peso corporal, carga viral, título viral e inflamación pulmonar. La inducción de HO-1 promueve una disminución en la producción de citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias e incrementa los niveles de IL-10, generando un ambiente anti-inflamatorio en el pulmón. De forma concomitante, se produce un aumento en la expresión de interferon del tipo I (IFN del tipo 1) en los pulmones de los ratones que sobreexpresan HO-1, promoviendo un estado antiviral en las vías aéreas de los ratones infectados. Además, se realizaron ensayos in vitro en células A549 para evaluar el efecto de la inducción de HO-1 en la replicación de VRSh y producción de partículas virales infectivas, apoyando los resultados obtenidos in vivo. Panx1 es un hemicanal expresado de manera ubicua en la membrana celular. Su principal función es mediar la liberación de ATP al medio extracelular, donde el ATP actúa como señal de daño para reclutar células inflamatorias como macrófagos y neutrófilos. Además, recientemente se ha descrito que Panx1 es requerido para la entrada de VIH en la célula hospedera, y el bloqueo de este hemicanal por fármacos como probenecid reducen la replicación de éste patógeno. En este trabajo se planteó como segunda hipótesis que Panx1 contribuye en el desarrollo de la enfermedad inducida por VRSh, facilitando propagación de VRSh. Nuestros resultados muestran que Panx1 es regulado positivamente luego de la infección y su actividad es promovida a tiempos tempranos posterior a la exposición de la célula hospedera ante el virus. En este contexto, el bloqueo de la actividad de Panx1 resulta en una inhibición de la propagación viral tanto in vitro como in vivo. Además, los ratones tratados con probenecid presentan menores signos de inflamación pulmonar. Por último, se observó que existe una menor secreción de IL-1β en el pulmón de los ratones tratados con probenecid que se correlaciona con una menor inflamación pulmonar. El presente estudio demuestra por primera vez, que la infección causada por el VRSh es modulada tanto por la enzima HO-1 como por Panx1 y ambos reguladores endógenos del sistema inmune son excelentes blancos terapéuticos para el control de la infección del VRSh.
- ItemNovel therapies and vaccines against the human respiratory syncytial virus(2015) Rivera, C.; Gómez Johnson, Roberto Sebastian; Díaz Montero, Rodrigo Aquiles; Céspedes, P.; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; González Muñoz, Pablo Alberto; Riedel, C.; Bueno Ramírez, Susan; Kalergis Parra, Alexis Mikes
- ItemSevere respiratory disease caused by human respiratory syncytial virus impairs language learning during early infancy(2020) Peña, Marcela; Jara González, María Cristina; Flores, Juan Carlos; Hoyos Bachiloglu, Rodrigo Andrés; Medina Lainez, Mariana Andrea; Carcey Rivera, Javier Ignacio; Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Bohmwald Prieto, Karen; Kalergis Parra, Alexis Mikes; Borzutzky Schachter, Arturo; Iturriaga, C.
- ItemTHEMIS, the new kid on the block for T-cell development(2017) Espinoza Véliz, Janyra Alejandra; Jara, Evelyn L.; Kalergis Parra, Alexis Mikes