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ACE2 and vasoactive peptides : novel players in cardiovascular/renal remodeling and hypertension
(2015) Mendoza Torres, E.; Oyarzun, A.; Mondaca Ruff, D.; Azocar, A.; Castro Gálvez, Pablo Federico; Jalil Milad, Jorge; Chiong, M.; Lavandero, S.; Ocaranza, María Paz
Angiotensin-(1-7) prevents lipopolysaccharide-induced autophagy via the mas receptor in skeletal muscle
(2020) Rivera, J. C.; Abrigo, J.; Tacchi, F.; Simón, F.; Brandan, Enrique; Santos, R. A.; Bader, M.; Chiong, M.; Cabello Verrugio, Claudio Alejandro
Angiotensin-(1-9) prevents cardiomyocyte hypertrophy by controlling mitochondrial dynamics via miR-129-3p/PKIA pathway
(2020) Sotomayor-Flores, C.; Rivera-Mejias, P.; Vasquez-Trincado, C.; Lopez-Crisosto, C.; Morales, P. E.; Pennanen, C.; Polakovicova, Iva; Roa Strauch, Juan Carlos Enrique; Ocaranza, María Paz; Corvalán R., Alejandro; Aliaga-Tobar, V.; Garcia, L.; Rothermel, B. A.; Maracaja-Coutinho, V.; Ho-Xuan, H.; Meister, G.; Chiong, M.; Parra, V.; Lavandero, S.
Angiotensin-(1-9) prevents vascular remodeling by decreasing vascular smooth muscle cell dedifferentiation through a FoxO1-dependent mechanism
(2020) Norambuena Soto, I.; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.; Norambuena Soto, I.; Ocaranza, María Paz; Cancino Arenas, N.; Sanhueza Olivares, F.; Villar Fincheira, P.; Leiva Navarrete, S.; Mancilla Medina, C.; Moya, J.; Jalil Milad, Jorge; Castro Gálvez, Pablo Federico; Novoa, Ulises; Lavandero, S.; Chiong, M.
Angiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina II
(2012) Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Moya, J.; Novoa, Ulises; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María Paz
Resumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874.
Atrial Function Assessed by Speckle Tracking Echocardiography Is a Good Predictor of Postoperative Atrial Fibrillation in Elderly Patients
(2016) Castro Gálvez, Pablo Federico; Lavandero, S.; Gabrielli, Luigi; Corbalán Herreros, Ramón; Verdejo Pinochet, Hugo; Becerra, E.; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Del Campo, Andrea; Garcia, L.; Troncoso Pino, Rodrigo; Chiong, M.; Marin, A.
BAG3 regulates total MAP1LC3B protein levels through a translational but not transcriptional mechanism
(2016) Rodríguez, A. E.; López Crisosto, C.; Peña Oyarzún, D.; Salas, D.; Parra, V.; Quiroga Lagos, Clara Rosa; Morawe, T.; Chiong, M.; Behl, C.; Lavandero, S.
El efecto anti-hipertensivo de Angiotensina-(1-9) es mediado por aumento temprano de la diuresis y natriuresis
(2015) Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Barrientos, V.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Michea, L.; Jalil Milad, Jorge; Oca. P.
Introducción: Angiotensina (Ang)-(1-9) posee propiedades anti-hipertensivas y efecto protector a nivel cardiovascular en ratas hipertensas. Sin embargo, se desconoce si estos efectos están asociados a un mecanismo de desbalance de sodio a nivel renal. Objetivo: Determinar si el efecto anti-hipertensivo de Ang-(1-9) está asociado a un mecanismo diurético-na-triurético. Método: Ratas macho Sprague Dawley (200 ± 10g) fueron aleatorizadas para recibir Ang II (400 ng/kgmin) vía bomba osmótica. Como control se utilizaron ratas con operación sham (n=18). Después de 2 semanas desde la instalación de bomba, las ratas Sham e hipertensas fueron randomizadas para recibir vehículo (n=10), Ang-(1-9) (602 ng/kg/min, n=17) o una co-administración de Ang-(1-9) y A779 (100 ng kg-1min-1, n=7 bloqueador del receptor MAS) por 2 semanas. Resultados: Se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular relativa (MVR), área y perímetro de los cardiomiocitos (AC y PC) y la fracción volumétrica de colágeno total (FVCT). Para evaluar la diuresis y natriuresis se utilizaron ratas normotensas que fueron randomizadas para recibir vehículo (n=8) o Ang-(1-9) (600 ngKg-1min-1, n=8) por 6 días. Se observó un incremento significativo(p<0.05) de PAS (33%), MVR (17%), AC (64%), PC (20%), FVCT (46%). La administración crónica de Ang-(1-9) disminuyó PAS (20%), MVR (13 %), AC (35%), PC (20%) y FVCT (20%). Estos efectos no fueron mediados por el receptor MAS. Al comparar las ratas normotensas tratadas con vehículo o Ang-(1-9), se observó un aumento significativo de la diuresis y natriuresis en los días 2 y 3 en los animales con infusión de Ang-(1-9). Conclusión: Ang-(1-9) reduce la hipertensión y el remodelamiento cardíaco en ratas hipertensas. En animales normotensos se demostró que el tratamiento con Ang-(1-9)-induce diuresis y natriuresis. Este es el primer reporte que señala que el efecto de Ang-(1-9) está asociado a una regulación del sodio a nivel renal.
Effects of Trimetazidine in Nonischemic Heart Failure : A Randomized Study
(2014) Winter, J.; Castro Gálvez, Pablo Federico; Quintana, Juan Carlos; Altandrano, R.; Enriquez, A.; Verdejo Pinochet, Hugo; Jalil Milad, Jorge; Mellado Suazo, Rosemarie; Concepción, R.; Chiong, M.; García, L.
Evidence of impaired cardiac autophagic flux in patients developing post-operative atrial fibrillation
(OXFORD UNIV PRESS, 2010) Kuzmicic, J.; Verdejo, H.; Garcia, L.; Gonzalez, S.; Pedrozo, Z.; Toro, B.; Zalaquett, R.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Corbalan, R.
Herpud1 negatively regulates pathological cardiac hypertrophy by inducing IP3 receptor degradation
(2017) Torrealba, N.; Navarro, M.; Garrido, V.; Pedrozo, Z.; Romero, D.; Eura, Y.; Villalobos, E.; Roa Strauch, Juan Carlos Enrique; Chiong, M.; Kokame, K.; Lavandero, S.
HERPUD1 protects against oxidative stress-induced apoptosis through downregulation of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor
(2016) Paredes, F.; Parra, V.; Torrealba, N.; Navarro Marquez, M.; Gatica, D.; Bravo Sagua, R.; Troncoso, R.; Pennanen, C.; Quiroga Lagos, Clara Rosa; Chiong, M.; Caesar, C.; Taylor, W. R.; Molgo, J.; San Martin, A.; Jaimovich, E.; Lavandero, S.
Increased C-reactive protein plasma levels are not involved in the onset of post-operative atrial fibrillation.
(2017) Del Campo, Andrea; Roldan, J.; Verdejo Pinochet, Hugo; Zalaquett Sepúlveda, Ricardo; Becerra, E.; Navarro Marquez, M.; Mellado Suazo, Rosemarie; Lavandero, S.; Corbalán Herreros, Ramón; Garcia, L.; Chiong, M.
Inhibition of mitochondrial fission prevents hypoxia-induced metabolic shift and cellular proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells.
(2017) Parra, V.; Bravo Sagua, R.; Norambuena Soto, I.; Hernandez Fuentes, C. P.; Gomez Contreras, A. G.; Verdejo Pinochet, Hugo; Mellado Suazo, Rosemarie; Chiong, M.; Lavandero, S.; Castro Gálvez, Pablo Federico
Isoproterenol and angiotensin I-converting enzyme in lung, left ventricle, and plasma during myocardial hypertrophy and fibrosis
(2002) Ocaranza, María Paz; Diaz-Araya, G.; Chiong, M.; Munoz, D.; Riveros, Juan Pablo; Ebensperger González, Roberto Alejandro; Sabat, Sebastian; Irarrázaval Mena, Pablo; Jalil Milad, Jorge; Lavandero, S.
Mayores niveles de ECA y Angiotensina II determinados genéticamente, se asocian a menor actividad del eje ECA2/angiotensina-(1-9) y mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas
(2012) Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza Jeraldino, M. Paz; Moya, J.; Novoa, Ulises; Escudero, N.; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge; Ocaranza, María Paz
Introducción: El polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) determina mayor actividad de la ECA y mayores niveles de angioten-sina (Ang) II. Un polimorfismo similar ha sido descrito en humanos. La ECA2, a través de Ang-(1-9) más que Ang-(1-7), contrarresta los efectos deletéreos de Ang II. Se desconoce si el polimorfismo de la ECA frente a un estímulo hipertensivo modifica el eje ECA2/Ang-(1-9) y determina mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas. Objetivo: Determinar el efecto del polimorfismo del gen de la ECA en la actividad del eje ECA2/Ang-(1-9) y su efecto en el remodelamiento de la pared aórtica secundaria a la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se usaron ratas macho homocigotas de 150 gr BN y LL. Se indujo HTA por el procedimiento Goldblatt (GB, 2 K-1clip). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (Sham). A las 6 semanas post cirugía se determinaron en la aorta las actividades de ECA y ECA2, los niveles de Ang II/Ang-(1-9), colágeno tipo I, células positivas para el marcador de inflamación ED-1, área y grosor de la túnica media (ATM, GTM). Resultados: El polimorfismo de la ECA con mayores niveles de ECA y Ang II determinó una mayor disminución de la actividad de ECA2, menores niveles de Ang-(1-9) y mayor remodelamiento de la pared aórtica tanto en animales normotensos como hipertensos. Conclusión: El polimorfismo de la ECA con mayor actividad de ECA y AngII determina una interregu-lación de los ejes ECA/AngII y ECA2/Ang-(1-9) lo que se asocia a mayor remodelamiento de la pared aórtica. Fondecyt 1100874.
Menores niveles tisulares de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA-2) y angiotensina-(1-9) están asociados a mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas
(2010) Ocaranza, María Paz; Moya, J.; Pinto, M.; Escudero, N.; Valenzuela, F.; Varas, M.; Godoy, I.; Chiong, M.; Lavandero, S.; Jalil Milad, Jorge
Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7). Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7). Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7).
Mitochondrial metabolism and the control of vascular smooth muscle cell proliferation
(2014) Chiong, M.; Cartes-Saavedra, B.; Norambuena-Soto, I.; Mondaca-Ruff, D.; Morales, P.E.; Garcia-Miguel, M.; Mellado Suazo, Rosemarie
Modulatory Effect of 2-(4-Hydroxyphenyl)amino-1,4-naphthoquinone on Endothelial Vasodilation in Rat Aorta
(2016) Palacios, J.; Cifuentes, F.; Valderrama, J.; Benites, J.; Rios, D.; Gonzalez, C.; Chiong, M.; Cartes, B.; Owen, Gareth Ivor; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Lafourcade, C.; Wyneken, U.; Gonzalez, P.; Pardo, F.; Calderon, P.
Niveles aumentados de estrés oxidativo se asocian a disfunción endotelial periférica y respuesta vascular pulmonar disminuida frente a vasodilatadores en pacientes con hipertensión pulmonar
(2010) Gabrielli, Luigi; Castro Gálvez, Pablo Federico; Chiong, M.; Alcaíno, H.; Verdejo Pinochet, Hugo; Navarro, M.; Greig, Douglas; Godoy, I.; Toro, B.; Quiroga Lagos, Clara Rosa; Díaz-Araya, G.; Lavandero, S.; García, L.
ntroducción: La Hipertensión arterial pulmonar (HP) se caracteriza por remodelado vascular y disfunción endotelial. Evidencia experimental muestra que el estrés oxidativo juega un rol importante en la patogénesis de la HP. El rol del estrés oxidativo, su relación con la función endotelial periférica y con la respuesta vascular pulmonar a vasodilatadores en pacientes con HP no está aclarada. Objetivo: evaluar parámetros de estrés oxidativo y función endotelial periférica en pacientes con HP y estudiar su relación con la respuesta vascular pulmonar frente a vasodilatadores. Métodos: estudio transversal. Se incluyeron 14 pacientes con HP y 14 controles pareados por edad y sexo. En todos los sujetos se midieron: niveles plasmáticos de malondialdehido (MDA), superóxi-do dismutasa ligada a endotelio (eSOD) y xantino oxidasa (eXO). Vasodilatación dependiente de endotelio mediada por flujo en arteria braquial fue usada como marcador de función endotelial (FDD). Función ventricular derecha y reactividad del lecho vascular pulmonar frente a iloprost inhalado fueron evaluadas ecocardiográficamente en los pacientes con HP Resultados: Los pacientes con HP presentaron FDD disminuida versus los controles (2,8 ± 0,6 vs 10,7% ± 0,6, p< 0,01). Niveles de MDA y eXO aumentados (0,61 ± 0,17 vs 0,34 ± 0,15μM, p<0,01 y 0,039 ± 0,005 vs 0,034 ± 0,004 U/mL1, p=0,02 respectivamente) y actividad de eSOD disminuida (235,55 ± 23 vs 461,41 ± 33 ABC, p<0,01). Iloprost mejora significativamente el gasto cardíaco derecho y disminuye la resistencia vascular pulmonar en los pacientes con HP y este cambio se correlaciona con la actividad de eSOD (Rho: 0,61, p<0,01) y FDD (Rho: 0,63, p=0,01). Conclusiones: Pacientes con HP presentan parámetros de estrés oxidativo elevados y disfunción endotelial periférica La respuesta hemodinámica frente al uso de Iloprost se correlaciona con estos parámetros sugiriendo un rol en la HP cuyo valor clínico deberá ser evaluado.

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